Esclerosis+múltiple

=media type="youtube" key="1K8I8mCDAhA" width="425" height="350"= bueno, este trabajo esta medio, medio... si se dan cuenta, tiene bibliografia, buscan difererentes fuentes y gracias a dios (primera que los usa) tienen resultados de investigación... el pero esta en el desorden... se nota que no leyeron mucho esos informes, porque hubieran descubierto que las referencias se pueden mencionar en eun mismo párrafo, y no escribir un montón de información de una fuete y después colocar lo mismo de otra fuente... es incoherente y pareciera uno con deyabú (leyendo lo mismo de diferente forma)... y una debilidad todavía mayor... la neuropsicologia por ninguna parte!!!!... NOTA: 3,5 = **ESCLEROSIS MÚLTIPLE** = Autores: Kellyohana Rios & Yulieth Vanessa Vergara

=INTRODUCCION=

====Teniendo en cuenta que el sistema nervioso central es el encargado de procesar las sensaciones recogidas desde los diferentes sentidos de nuestro cuerpo; este sistema tiene otras funciones tales como transmitir ordenes de forma precisa y confiable a las distintas vías efectoras Este sistema es uno de los más importantes porque controla muchas de las funciones organicas y metabolicas, pero tambien es uno de los cuales puede sufrir distorciones o anomalias que impidan su buen funcionamiento, una de ellas puede ocacionar lesiones desmielinizantes neurodegenerativas y cronicas a la cual se le conoce con el nombre de ESCLEROSIS MULTIPLE, la que por medios de investigaciones se a detectado que no tiene cura,pero sí medicación que puede controlar el proceso degenerativo de la enfermedad, los sintomas no tienen un tiempo estimado solo aparecen lentamente a lo largo de un periodo determinado. En casos severos está patologia puede ocacionar daños en la movilidad de los que la padecen; en está enfermedad las neuronas se ven afectadas de gran manera ya que pueden perder su capacidad de transmisión lo que puede generar daños grandes en el desarrollo sin dar la información adecuada; por ello este trabajo busca comprender como está enfermedad afecta el funcionamiento normal del metabolismo humano y de sus emisores, por ello es de fundamental importancia indagar acerca de los pormenores geneticos y psicologicos que se ven involucrados en está anomalia que afecta el comportamiento normal de muchas personas.====

La combinacion de factores ambientales, geneticos o metabolicos pueden ser los causantes de los imnumerables daños psicologicos y fisicos que puede producir está enfermedad.
=A continuacion tenemos :=

=DEFINICION - SIGNIFICADO=

====El **endurecimiento patológico** de un tegido o de un órgano recibe el nombre de esclerosis. Este endurecimiento se produce a partir del crecimiento sin control de los tejidos conjuntivos, una situación impulsada por algún tipo de enfermedad.====

Del latín MULTIPLUS, **múltiple** es un adjetivo que se utiliza para nombrar a algo que es **mucho** o **abundante**. El término también se utiliza en oposición a simple.
====**Esclerosis múltiple** es una **enfermedad crónica** producida por la degeneración de las vainas de mielina que están presentes en las fibras nerviosas. La enfermedad consiste en la aparición de lesiones neurodegenerativas en el sistema nervioso central.==== ====Las causas exactas de la esclerosis múltiple son **desconocidas**. Los expertos creen que, en su aparición, actúan mecanismos autoinmunes que generan brotes o un avance progresivo. Pese a que aún no tiene cura, puede desarrollarse un tratamiento con**medicación** para impedir su avance y reducir sus sintomas.====

====La esclerosis múltiple no suele ser mortal, ya que menos del 10% de los afectados mueren a causa de la enfermedad o de sus complicaciones. Las consecuencias más habituales de la enfermedad son la **movilidad reducida** y, en los casos más severos, la**invalidez**.====

====La debilidad, rigidez y pérdida de masa muscular, la fatiga, las dificultades en el habla y en la deglución, la insuficiencia respiratoria, los espasmos, los calambres, los problemas de visión, la disfunción sexual y los inconvenientes cognitivos forman parte de los síntomas y consecuencias de la esclerosis múltiple.====

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=ETIOLOGIA SOBRE LA ECLEROSIS MULTIPLE=

**La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad caracterizada por el progresivo deterioro de la mielina o las envolturas grasas que protegen los axones del nervio en el sistema nervioso central. Este deterioro altera la transmisión de los impulsos nerviosos, dando como resultado debilidad, entumecimiento, dificultad locomotora, dolor, pérdida de visión, y otros problemas de salud. La EM esta considerada como una enfermedad autoinmune que sucede cuando los anticuerpos equivocadamente dirigen su "ataque" contra las propias células nerviosas del cuerpo. La enfermedad se revela a menudo en períodos intermitentes de recaídas y de remisiones. Los científicos siguen desconcertados sobre la causa exacta de la EM. A pesar de que existe la hipótesis de la existencia de un agente viral que la promueve y que la susceptibilidad genética parece desempeñar su papel, se cree que una variedad de factores ambientales influyen fuertemente en el inicio y la progresión de esta enfermedad. Estos factores se creen que son multi-factoriales e incluyen factores dietéticos, metabólicos, inmunológicos y hormonales que pueden desencadenarla. Las siguientes evaluaciones de GSDL pueden ayudar a localizar con precisión, los desencadenantes implicados en la etiología de la EM y supervisar específicamente la eficacia de la terapia complementaria para los pacientes del EM. **

= **ENCONTRAMOS : ﻿** = = = __Esclerosis Múltiple y Ácidos Grasos Esenciales__: Los investigadores han vinculado el incremento de la prevalencia de la EM en estos tiempos, junto con su modelo único de incidencia geográfica y los desequilibrios en la dieta de los ácidos grasos esenciales.

__Esclerosis Múltiple y Alergias__: Las sustancias que pueden provocar alergias alimentarias pueden provocar el inicio de una cascada de fenómenos autoinmunes que caracteriza a la EM.

__Esclerosis múltiple y Melatonina__: Interrupciones de la función de la glándula pineal han sido relacionadas no sólo con el desarrollo inicial de la EM sino también con los síntomas de la depresión que acompañan a menudo la enfermedad.

__Esclerosis Múltiple y Tensión Oxidativa__: La destrucción de la mielina está mediatizada de manera primaria por formas de oxígeno reactivas.

__Esclerosis Múltiple y Desequilibrios Elementales__: Varios nutrientes críticos y elementos tóxicos desestabilizantes están asociados a los síntomas de la EM.

__Esclerosis Múltiple y Aminoácidos__: Las recaídas de la EM pueden estar estrechamente relacionadas con los niveles de estos componentes fundamentales de las proteínas. = = []

=SINTOMAS :=

====Los síntomas varían porque la localización y magnitud de cada ataque puede ser diferente. Los episodios pueden durar días, semanas o meses y se alternan con períodos de reducción o ausencia de los síntomas (remisiones).====


 * ====Pérdida del equilibrio====
 * ====Problemas para mover los brazos y las piernas====
 * ====Problemas para caminar====
 * ====Problemas con la COORDINACIÓN y para hacer movimientos pequeños====
 * ====TEMBLOR en uno o ambos brazos o piernas====
 * ====DEBILIDAD en uno o ambos brazos o piernas====

Síntomas vesicales e intestinales:


 * ESTREÑIMIENTO y escape de heces
 * Dificultad para comenzar a orinar
 * NECESIDAD FRECUENTE DE ORINAR
 * Urgencia intensa de orinar
 * Escape de orina INCONTINENCIA

Síntomas oculares:
 * VISIÓN DOBLE
 * MOLESTIA EN LOS OJOS
 * PERDIDA DE VISIÓN (usualmente afecta un ojo a la vez)

=Otros síntomas cerebrales y neurológicos:=


 * Disminución del período de atención, de la capacidad de discernir y pérdida de la memoria
 * Dificultad para razonar y resolver problemas
 * DEPRESIÓN o sentimientos de tristeza
 * MAREOS o pérdida del equilibrio
 * HIPO ACUCIA

Síntomas sexuales:

 * ====PROBLEMAS DE ERECCIÓN====
 * ====Problemas con la lubricación vaginal====

Síntomas del habla y de la deglución:

 * ====Lenguaje mal articulado o difícil de entender====
 * ====Problemas para masticar y deglutir====

La FATIGA es un síntoma común y molesto a medida que la EM progresa y con frecuencia es peor al final de la tarde.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000737.htm

=TRATAMIENTOS := = = =A continuación les presento un tratamiento actual que me parece muy interezante y quisiera compartirlo con los que tengan la oportunidad de vivirlo:= = = =Tratamiento contra la esclerosis múltiple=

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria del Sistema Nervioso Central que afecta al cerebro y a la medula espinal. Cuando la mielina que envuelve las fibras nerviosas y que facilita la conducción de los impulsos nerviosos es destruida o dañada, aparecen los primero síntomas de esta patología que ya padecen alrededor de 1.000.000 de personas en todo el mundo. En Europa Occidental, aproximadamente 350.000 personas sufren las consecuencias de esta enfermedad neurodegenerativa y en España el número de pacientes con esclerosis múltiple asciende a más de 30.000 personas, con una tasa de prevalencia de 56 a 60 pacientes por cada 100.000 habitantes.

El hecho de que los síntomas de la esclerosis múltiple varíen en función de la parte del Sistema Nervioso Central que esté dañado, es la causa de que ésta pueda no reconocerse inmediatamente e incluso llegue a confundirse con otras enfermedades neurológicas. El estudio de un cuadro de alteración neurológica, el acontecimiento desmielinizante único o Síndrome Neurológico Aislado (SNA), puede ser la clave que lleve al especialista a distinguir entre la primera manifestación de una esclerosis múltiple y un episodio aislado, probablemente de causa desmielinizante, que no se volverá a repetir. El diagnóstico precoz es la clave para frenar el avance de la enfermedad.

Por esta razón, 30 neurólogos europeos especialistas en esclerosis múltiple se reúnen en Madrid con el fin de exponer las últimas actualizaciones del diagnóstico y tratamiento del Síndrome Neurológico Aislado. Los temas que se tratarán en la reunión versarán sobre la importancia clínica del tratamiento temprano de la Esclerosis Múltiple, la importancia de los criterios de Neuroimagen, la relación del Síndrome Neurológico Aislado y el Líquido Céfalorraquídeo (LCR) como indicador de la conversión a EM, las conclusiones de los estudios CHAMPS y CHAMPIONS acerca del tratamiento del SNA y la comparación de estos estudios con el resto de estudios realizados acerca del Síndrome Neurológico Aislado.

El Síndrome Neurológico Aislado (SNA) consiste en un episodio de alteración neurológica, probablemente de causa desmielinizante, que en algunos casos resulta ser el inicio de una Esclerosis Múltiple y en otros no deja de ser una alteración neurológica puntual que remite de forma espontánea. El hecho de poder diagnosticar de modo fiable qué síndrome neurológico aislado evolucionará en esclerosis múltiple es posible gracias a un nuevo método evaluado por investigadores del Hospital Ramón y Cajal que se ha presentado en la reunión. El diagnóstico se basa en criterios clínicos: los síntomas y la búsqueda de lesiones en la sustancia blanca a través de la Resonancia Magnética nuclear (RM) y del estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR).

http://www.noticias.com/tratamiento-contra-la-esclerosis-multiple.28886

=CAUSAS :=

====La causa de la esclerosis múltiple se desconoce, pero se sospecha que un virus o un antígeno desconocido son los responsables que desencadenan, de alguna manera, una anomalía inmunológica, que suele aparecer a una edad temprana. Entonces el cuerpo, por algún motivo, produce anticuerpos contra su propia mielina. Esto provoca, con el paso del tiempo, la aparición de lesiones de desmielinación y, posteriormente, cicatrices (placas) en distintos puntos del sistema nervioso central. La desmielinación puede afectar a zonas diversas del sistema nervioso central y la distinta localización de las lesiones es la causa de la variabilidad y multiplicidad de los síntomas (trastornos motrices, sensitivos, del lenguaje, del equilibrio, viscerales, etc...)====

====Este mecanismo inmunitario activa los glóbulos blancos (linfocitos) del torrente sanguíneo, que entran en el cerebro y debilitan los mecanismos de defensa de éste (es decir, la barrera sangre/cerebro). Una vez en el cerebro, estos glóbulos activan otros elementos del sistema inmunitario, de forma tal que atacan y destruyen la mielina. También hay pruebas de que la EM es más frecuente entre personas que tienen una susceptibilidad genética. Estas teorías son en realidad complementarias. Un virus común puede activar el sistema inmunitario del cuerpo, haciendo que ataque y destruya mielina del sistema nervioso central en una persona genéticamente susceptible.====

=Fibra nerviosa y su vaina de mielina=



=PREVENCIÓN :=

====La causa de la enfermedad es, por el momento desconocida, por lo que no es posible su prevención. Es recomendable realizar visitas periódicas al neurólogo para que haga un seguimiento de la enfermedad, puesto que es él quien mejor puede aconsejar e informar de los tratamientos a seguir en cada fase de la evolución de la enfermedad o de las complicaciones que pueden aparecer. La incapacidad suele ser progresiva, lenta y, en ocasiones, irreversible por la aparición intermitente de nuevas placas escleróticas. Pero también es posible observar una cierta recuperación, ya que la conducción a través de las lesiones recientes puede mejorar.====

====Según las características de la enfermedad, los problemas psicológicos de las personas con esclerosis múltiple no sólo dependen de los síntomas clínicos, sino también de la inseguridad del pronóstico. De hecho, para las personas con mejor pronóstico también persiste el temor a un agravamiento y a quedarse en una silla de ruedas.====

=TIPOS DE ESCLEROSIS MULTILPLES :=

====El curso de la EM no se puede pronosticar. Algunas personas se ven mínimamente afectadas por la enfermedad, y en otras avanza rápidamente hacia la incapacidad total; pero la mayoría de afectados se sitúa entre los dos extremos. Si bien cada persona experimenta una combinación diferente de síntomas de EM, hay varias modalidades definidas en el curso de la enfermedad:====
 * ====**EM con recaídas o remisiones**: En esta forma de EM hay recaídas imprevisibles (exacerbaciones, ataques) durante las cuales aparecen nuevos síntomas o los síntomas existentes se agravan. Esto puede tener una duración variable (días o meses) y hay una remisión parcial e incluso una recuperación total. La enfermedad puede permanecer inactiva durante meses o años.====
 * ====**EM benigna**: Después de uno o dos brotes con recuperación completa, esta forma de EM no empeora con el tiempo y no hay incapacidad permanente. La EM benigna sólo se puede identificar cuando hay una incapacidad mínima a los 10-15 años del comienzo, e inicialmente habrá sido calificada como EM con recaídas o remisiones. La EM benigna tiende a estar asociada con síntomas menos graves al comienzo.====
 * ====**EM progresiva secundaria**: En algunas personas que tienen inicialmente EM con recaídas y remisiones, se desarrolla posteriormente una incapacidad progresiva en el curso de la enfermedad, frecuentemente con recaídas superpuestas.====
 * ====**EM progresiva secundaria**: En algunas personas que tienen inicialmente EM con recaídas y remisiones, se desarrolla posteriormente una incapacidad progresiva en el curso de la enfermedad, frecuentemente con recaídas superpuestas.====
 * ====**EM progresiva secundaria**: En algunas personas que tienen inicialmente EM con recaídas y remisiones, se desarrolla posteriormente una incapacidad progresiva en el curso de la enfermedad, frecuentemente con recaídas superpuestas.====


 * ====**EM progresiva primaria**: Esta forma de EM se caracteriza por la ausencia de ataques definidos, pero hay un comienzo lento y un empeoramiento constante de los síntomas. Se produce una acumulación de deficiencias e incapacidad que puede estabilizarse en determinado momento o continuar durante meses y años.====

=DIAGNOSTICO :=

====EL neurólogo se basa en la historia clínica y en la exploración física del paciente. Por eso es muy importante que éste explique al médico todos los detalles y síntomas que haya notado. La EM temprana puede presentar una historia de síntomas vagos que tal vez se hayan mitigado espontáneamente y muchos de estos signos podrían atribuirse a diversas enfermedades. Por consiguiente, puede pasar cierto tiempo y tal vez haya un proceso diagnóstico prolongado antes de que se sugiera la presencia de EM.====

====El diagnóstico de la esclerosis múltiple es esencialmente clínico, no hay pruebas específicas para esta enfermedad y ni una sola es totalmente concluyente. Los médicos consideran la posibilidad de una esclerosis múltiple en personas jóvenes que desarrollan síntomas en distintas partes del cuerpo, de forma repentina, como visión borrosa, visión doble o alteraciones motoras o sensitivas. En consecuencia, para pronunciar un diagnóstico de EM se necesitan varios procedimientos, que comprenden las siguientes exploraciones:====
 * ====**Historia clínica.** El médico pide una historia clínica, que incluye el registro anterior de signos y síntomas así como el estado actual de salud de la persona. El tipo de síntomas, su comienzo y su modalidad pueden sugerir EM, pero se necesita un reconocimiento físico completo y pruebas médicas para confirmar el diagnóstico.====


 * ====**Reconocimiento neurológico.** El neurólogo busca anomalías en las vías de los nervios. Algunos de los signos neurológicos más comunes comprenden cambios en los movimientos oculares, coordinación de las extremidades, debilidad, equilibrio, sensación, habla y reflejos. Sin embargo, con este reconocimiento no se puede llegar a la conclusión de qué es lo que provoca la anomalía y, por tal motivo, deben eliminarse otras causas posibles de enfermedad que producen síntomas similares a los de la esclerosis múltiple.====


 * ====**Pruebas de potenciales evocados auditivos y visuales** Cuando hay desmielinización, es posible que la conducción de mensajes por los nervios se haga más lenta. Los potenciales evocados miden el tiempo que le lleva al cerebro recibir e interpretar mensajes. Esto se hace colocando en la cabeza electrodos pequeños que monitorizan las ondas cerebrales en respuesta a estímulos visuales y auditivos. Normalmente, la reacción del cerebro es casi instantánea pero, si hay desmielinización en el sistema nervioso central, puede haber una demora. Esta prueba no es invasora ni dolorosa y no requiere hospitalización.====


 * ====**Formación de imágenes por resonancia magnética nuclear** La resonancia magnética es una de las pruebas de diagnosis más reciente, que obtiene imágenes muy detalladas del cerebro y la médula espinal, señalando cualquier zona existente de esclerosis (lesiones o placas). Si bien es la única prueba en la que se pueden ver las lesiones de la esclerosis múltiple, no puede considerarse como concluyente, en particular porque no todas las lesiones pueden ser captadas por el escáner y porque muchas otras enfermedades pueden producir anomalías idénticas.====


 * ====**Punción lumbar**. Se extrae el líquido de la médula introduciendo una aguja en la espalda y retirando una pequeña cantidad de líquido para analizar si en él existen anomalías propias de la esclerosis múltiple. Los síntomas iniciales pueden ser pasajeros, vagos y confusos, tanto para la persona afectada como para el médico. Los síntomas invisibles o subjetivos son frecuentemente difíciles de comunicar a los médicos y profesionales sanitarios y, a veces, se pueden considerar como manifestaciones psicosomáticas.====

= LIPIDOS Y ESCLEROSIS MULTIPLE: =

====LAS ALTERACIONES LIPIDICAS EN LA ESCLEROSIS MULTIPLE SE CENTRAN EN UN DEFICIT DE ACIDOS GRASOS ESENCIALES QUE SE HA PROPUESTO COMO POSIBLE CAUSA PATOGENICA DE LA ENFERMEDAD. EN ESTE ESTUDIO SE HA DEMOSTRADO LA EXISTENCIA DE UNA DISMINUCION EN LOS ACIDOS GRASOS ESENCIALES EN LOS DIVERSOS LIPIDOS DEL PLASMA Y DE LOS HEMATIES EN UN GRUPO AMPLIO DE PACIENTES DE ESCLEROSIS MULTIPLE. EN ALGUNOS ASPECTOS ESTAS ALTERACIONES PARECEN ESPECIFICAS E IMPORTANTES EN RELACION CON LA EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD. SU IMPLICACION EN LOS MECANISMOS CAUSALES POSIBLES (DEFECTOS DE SU UTILIZACION EN LA PRODUCCION DE PROSTAGLANDINAS Y EN LA INCORPORACION A LAS MEMBRANAS) APOYA LAS POSIBILIDADES TERAPEUTICAS DE SUPLEMENTOS DE ACIDOS GRASOS ESENCIALES.====

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= TRASTORNOS AFECTIVOS EN LA ESCLEROSIS MULTIPLE. ESTUDIO DE LA DEPRESION. =

====La Esclerosis Multiple es la más común de las enfermedades desmielinizantes afectando a la sustancia blanca del Sistema Nervioso Central. En 2/3 de los casos se presenta entre los 20 y 40 años, siendo más frecuente en las mujeres. Se caracteriza por tener un curso crónico e invalidante y bien por sí misma o por su tratamiento, influye en el desarrollo de la vida de los pacientes que la padecen. El objetivo de nuestro trabajo es la valoración de las alteraciones psicopatológicas que aparecen en esta enfermedad, centrándonos en la sintomatología depresiva. Para ello realizamos un primer estudio longitudinal con una muestra de 52 pacientes afectados de Esclerosis Múltiple realizando dos valoraciones con una diferencia de 12 meses y evaluando aspectos neurológicos y psicopatológicos. En un segundo estudio transversal comparamos la muestra de pacientes con Esclerosis Múltiple con una muestra de pacientes oncológicos, considerando que en ambas patologías, factores como el intrusismo o la cronicidad pueden ser responsables de la producción de la sintomatología psiquiátrica. Del análisis de los datos, concluimos que la prevalencia de la depresión en la muestra de Esclerosis Múltiple es de un 35,4% (en consonancia con lo descrito en la literatura) y que la edad y ciertas caracteristicas clínicas de la enfermedad (grado de discapacidad, curso o nivel de actividad diaria) están relacionados con la sintomatológia depresiva. Por el contrario no se han obtenido diferencias significativas en relación a la psicopatología observada en la muestra de Esclerosis Múltiple a lo largo de un año. Asimismo, existe una mayor prevalencia de depresión en la muestra de Esclerosis Múltiple que en la muestra de pacientes oncológicos, presentando mayores niveles de ansiedad y psicopatología general.====

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= ESTUDIO DE LOS POTENCIALES EVOCADOS EN EL CEREBRO POR ESTIMULACION VISUAL EN LA ESCLEROSIS MULTIPLE =

====AQUÍ SE ESTUDIA LA APLICACION DE UNA TECNICA DE EXPLORACION NEUROFISIOLOGICA LOS POTENCIALES EVOCADOS VISUALES (PEV) EN EL DIAGNOSTICO DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE (EM). SE DESCRIBE EL METODO PROPIO EMPLEADO. SE ANALIZAN LOS TRAZADOS NORMALES ASI COMO LOS DISTINTOS PARAMETROS VALORADOS EN EL DIAGNOSTICO DE ANORMALIDAD. SE HAN EXPLORADO 70 PACIENTES DIAGNOSTICADOS SEGUN LOS CRITERIOS DE MCALPINE EN EM SEGURA 35 PROBABLE 20 Y POSIBLE 15. EL 84% DEL TOTAL PRESENTARON PEV ANORMALES: EN LAS EM SEGURAS FUERON ANORMALES EL 100% EN LAS PROBABLES EL 85% Y EN LAS POSIBLES EL 46 5%. EN LOS CASOS CON ANTECEDENTE DE NEURITIS OPTICA FUERON ANORMALES EL 100% Y EN LOS QUE NO EXISTIA DICHO ANTECEDENTE EL 73 8%. EN LOS 6 CASOS DE FORMAS NODULARES FUERON ANORMALES EN 4. SE COMPARA LA FRECUENCIA DE ALTERACION DE LOS PEV CON LA DEL LCR Y LA NORMALIDAD EEG. SE SEÑALA LA INESPECIFICIDAD DE LAS ALTERACIONES DE LOS PEV. SE COMPRUEBA QUE LOS ELEMENTOS DE TIEMPOS DE LATENCIA TIENEN VALOR ESTADISTICO. SE DISCUTE SU UTILIDAD DIAGNOSTICA.====

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= UTILIDAD DE LAS TECNICAS ACTUALES DE ESTUDIO DEL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO EN EL DIAGNOSTICO DE ESCLEROSIS MULTIPLE =

====DEBIDO A LA ESCASEZ DE ESTUDIOS SOBRE LA ESCLEROSIS MULTIPLE (EM) EN ESPAÑA Y LA EXISTENCIA ACTUAL DE MEDIOS DE LABORATORIO Y RADIOLOGICOS QUE PUEDEN CONTRIBUIR A LA AYUDA DIAGNOSTICA NOS HA MOTIVADO A ESTUDIAR LA SECRECION INTRATECAL DE IGG, MEDIANTE LA BANDA OLIGOCLONAL Y VARIAS FORMULAS; Y LA PROTENA BASICA DE MIELINA (PBM) PARA VALORAR SU UTILIDAD EN EL DIAGNOSTICO DE PACIENTES CON SOSPECHA DE EM Y SU PASO A EM DEFINIDA SEGUN LOS CRITERIOS DE POSER Y COLS, AL MISMO TIEMPO QUE VALORAR LA UTILIDAD DE LOS POTENCIALES EVOCADOS, TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA Y RESONANCIA NUCLEAR MAGNETICA. SE ESTUDIARON 69 PACIENTES DISTRIBUIDAS EN CINCO GRUPOS. OBTENIDOS VALORES DE NORMALIDAD PUDIMOS VALORAR LA SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE LOS DISTINTOS PARAMETROS DEL PERFIL IGG, SIENDO LA B.O. LA MAS SENSIBLE Y ESPECIFICA; Y CON AQUELLOS PARAMETROS CON ESPECIFICIDAD SUPERIOR AL 82%, EL 50% DE PACIENTES CON SOSPECHA DE EM PASARON A EM DEFINIDA Y TAN SOLO EL 13,6% CON PRUEBAS PARACLINICAS. LA PBM NO LA CREEMOS DE UTILIZACION NECESARIA EN LA CLINICA POR SU FALTA DE ESPECIFICIDAD. EL TIEMPO DE EVOLUCION SE CORRELACIONA CON LA CUANTIA DE SECRECION INTRATECAL DE IGG Y EL GRADO DE INCAPACIDAD CON LOS NIVELES DE PBM. EL COSTE DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO ES MUCHO MAS BARATO QUE LAS PARACLINICAS (PE,TAC,RNM). POR TODO ELLO SUGERIMOS ANTE UN PACIENTE CON SOSPECHA DE EM COMENZAR SU ESTUDIO CON LA CLINICA, CONTINUAR CON LAS PRUEBAS DE LABORATORIO Y FINALIZAR EN CASO NECESARIO CON LAS PRUEBAS PARACLINICAS.====

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= AISLAMIENTO Y CARACTERIZACION DE PEPTIDOS INMUNOCOMPETENTES EN EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR) DE ENFERMOS CON ESCLEROSIS MULTIPLE =

====SE HA LLEVADO A CABO UN ESTUDIO PARA LA DETECCION DE PEPTIDOS INMUNOGENOS EN FLUIDOS BIOLOGICOS Y MAS CONCRETAMENTE EN EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO DE ENFERMOS CON ESCLEROSIS MULTIPLE; ENCONTRANDOSE ESTOS PEPTIDOS DEFINIENDO UN PATRON CROMATOGRAFICO ESPECIFICO DE LA ENFERMEDAD; ASI COMO LA NATURALEZA O CARACTERISTICAS INMUNOGENICAS DE DICHOS PEPTIDOS; LLEGANDOSE A LA CONCLUSION DE QUE DICHOS PEPTIDOS SON INMUNOCOMPETENTES YA QUE SON CAPACES DE ESTIMULAR "IN VITRO" CELULAS MONONUCLEADAS DE ENFERMOS CON ESCLEROSIS MULTIPLE Y CONTROLES SANOS. EN RESUMEN, ESTE TRABAJO APORTA LA EXISTENCIA DE UN COMPONENTE DE CARACTER PEPTIDICO EN LOS ENFERMOS DE ESCLEROSIS MULTIPLE DANDO LUGAR A LA APARICION DE UN PATRON CROMATOGRAFICO ESPECIFICO DE LA ENFERMEDAD, APARECIENDO EN UN 90% DE LOS ENFERMOS ENSAYADOS, ESTABLECIENDOSE EL CARACTER PEPTIDICO DE DICHO COMPONENTE Y SU NATURALEZA INMUNOGENICA.====

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= NEUROPATIA EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL =

====LAS ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, CUYO PROTOTIPO ES LA ESCLEROSIS MULTIPLE, CLASICAMENTE RESPETAN LA MIELINA PERIFERICA, LO CUAL HA HECHO SUPONER EN SU ETIOPATOGENIA UN ATAQUE DIRIGIDO CONTRA LA MIELINA CENTRAL. DEBIDO A QUE EXISTEN EN LA LITERATURA PUBLICACIONES DE CASOS, AISLADOS HABITUALMENTE, DE PACIENTES CON AFECTACION TANTO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL COMO DEL PERIFERICO, EN ESTA TESIS SE HA REALIZADO UN ESTUDIO ELECTROFISIOLOGICO EXHAUSTIVO A 62 PACIENTES CON ESCLEROSIS MULTIPLE DEFINIDA PARA VALORAR LA EXISTENCIA O NO DE DICHAS ALTERACIONES PERIFERICAS Y RELACIONARLAS CON PARAMETROS CLINICOS Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS, ASI COMO PARA ESTABLECER DIFERENCIAS ENTRE LAS CARACTERISTICAS DE LOS PACIENTES QUE LAS PRESENTAN Y LOS QUE NO.====

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=* ENCONTRAMOS TAMBIEN INTERROGANTES COMO :=

= ¿Qué es la esclerosis tuberosa? =

====La esclerosis tuberosa- también llamada complejo de esclerosis tuberosa (CET o TSC, por su sigla en inglés) es una enfermedad genética multi-sistémica poco común que causa tumores benignos en el cerebro y en otros órganos vitales tales como los riñones, el corazón, los ojos, los pulmones y la piel. Afecta comúnmente al sistema nervioso central y es el resultado de una combinación de síntomas, entre los que se encuentran convulsiones, retrasos en el desarrollo, problemas de conducta, anormalidades de la piel y enfermedades renales.==== ====El trastorno afecta a entre 25 mil a 40 mil individuos en los Estados Unidos y cerca de 1 a 2 millones de individuos en todo el mundo, y se estima que está presente en uno de cada 6 mil recién nacidos. El CET ocurre en todas las razas y grupos étnicos y en ambos sexos.==== ====El nombre esclerosis tuberosa proviene de los crecimientos en el cerebro tipo tubérculo, es decir, en forma de raíz, que se calcifican con la edad y se vuelven duros o escleróticos. Este trastorno fue conocido alguna vez como epiloia o enfermedad de Bourneville y fue identificado por un médico francés hace más de 100 años.==== ====El CET puede presentarse en el nacimiento, pero las muestras del trastorno pueden ser sutiles y los síntomas completos pueden tomar un cierto tiempo para desarrollarse. Por lo tanto, el CET con frecuencia es desconocido y puede pasar desapercibido por años.====

=¿Qué causa el CET ?=

====El CET es causado por defectos o mutaciones en dos genes, TSC1 y TSC2. Solamente uno de los genes necesita ser afectado para que ocurra el CET. El gen TSC1, descubierto en 1997, se encuentra en el cromosoma 9 y produce una proteína llamada hamartina. El gen TSC2, descubierto en 1993, se encuentra en el cromosoma 16 y produce la proteína llamada tuberina. Los científicos creen que estas proteínas actúan como supresores del crecimiento del tumor, agentes que regulan los procesos de proliferación y diferenciación celular, en los cuales las células nerviosas se dividen para formar las nuevas generaciones de células y adquirir características individuales.====

=¿Cuáles son los signos y los síntomas del CET?=

====El CET puede afectar cualquiera o todos los sistemas del cuerpo, causando una variedad de signos y de síntomas. Las muestras del trastorno varían dependiendo de cuáles sistemas y órganos están involucrados. El curso natural del CET varía de individuo en individuo, con síntomas que pueden ser entre muy leves hasta sumamente graves. Además de los tumores benignos que ocurren con frecuencia en el CET, otros síntomas comunes incluyen las convulsiones, el retraso mental, problemas de conducta y anormalidades de la piel. Los tumores pueden crecer en cualquier órgano, pero ocurren más comúnmente en el cerebro, los riñones, el corazón, los pulmones y la piel. Los tumores malignos son poco frecuentes en el CET. Los que ocurren afectan sobre todo a los riñones.====

====Los problemas renales tales como quistes y angiomiolipomas ocurren entre aproximadamente un 40 a 80 por ciento de los individuos que padecen de CET y ocurre generalmente entre las edades de 20 y 30 años. Los quistes son generalmente pequeños, aparecen en números limitados y no causan ningún problema serio. Aproximadamente el 2 por ciento de los individuos que padecen de CET desarrollan una gran cantidad de quistes en un patrón similar al de la enfermedad renal poliquística durante la niñez. En estos casos, la función renal se ve afectada y pueden ocurrir fallas renales serias. En casos raros, los quistes pueden sangrar, conllevando a la pérdida de la sangre y anemia.====

====Angiomiolipomas, que son crecimientos benignos formados por tejido graso y células musculares, son las lesiones renales más comunes del CET. Estos crecimientos, que no son raros ni ocurren únicamente en el CET, se encuentran en aproximadamente una de cada 300 personas que no padecen el CET. Los angiomiolipomas causados por el CET se encuentran generalmente en ambos riñones y en la mayoría de los casos no producen ningún síntoma. Sin embargo, a veces su crecimiento puede ser tal que causan dolores o fallas renales. Los angiomiolipomas también pueden generar sangrado, causando dolores y debilidad en el paciente. Si el sangramiento severo no cesa naturalmente, puede haber una pérdida significativa de sangre, dando por resultado una anemia profunda y un descenso peligroso en el nivel de presión arterial que requeriría atención médica urgente.====

====Otros problemas renales poco frecuentes incluyen el carcinoma de células renales, que se genera a partir de un angiomiolipoma y los oncocitomas, tumores benignos que afectan únicamente a los individuos que padecen de CET.==== ====Tres tipos de tumores cerebrales se asocian al CET: los tubérculos corticales, por los cuales recibe el nombre la enfermedad, generalmente se forman en la superficie del cerebro, pero pueden también aparecer en las áreas profundas del cerebro; los nódulos subependimales, que se forman en las paredes de los ventrículos, es decir, en las cavidades del cerebro que están llenas de fluido; y astrocitomas de células gigantes, un tipo de tumor que puede crecer y bloquear el flujo de líquidos dentro del cerebro, causando una acumulación del líquido y presión y produciendo dolores de cabeza y visión nublada.====

====Los tumores llamados rabdomiomas cardíacos se encuentran a veces en el corazón de los bebés y de niños jóvenes que padecen de CET. Si los tumores son grandes o hay tumores múltiples, pueden bloquear la circulación y causar la muerte. Sin embargo, si no causan problemas en el nacimiento, que es cuando los tumores son más grandes en la mayoría de los casos, generalmente no crecen y probablemente no afectan al individuo posteriormente.==== ====Los tumores benignos llamados facomas se encuentran a veces en los ojos de las personas que padecen de CET, apareciendo como manchas blancas en la retina. Generalmente no causan la pérdida u otros problemas de la visión, pero pueden ser utilizados para ayudar a diagnosticar la enfermedad.==== ====Tumores y quistes adicionales se pueden encontrar en otras áreas del cuerpo, incluyendo el hígado, el pulmón y el páncreas. Quistes óseos, pólipos rectales, fibromas en las encías y hendiduras dentales también pueden ocurrir.==== ====Una amplia variedad de anormalidades de la piel pueden ocurrir en individuos que padecen de CET. La mayoría no causan ningún problema pero facilitan el diagnóstico. Algunos casos pueden causar desfiguración y necesitan tratamiento. Las anormalidades más comunes de la piel incluyen:====


 * ====Las máculas hipomelánicas ("manchas tipo hojas cenizas"), que son manchas blancas o más claras de la piel que pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo y son causadas por una carencia de pigmento de la piel o melanina, la sustancia que le da color a la piel.====


 * ====Manchas o puntos rojizos llamados angiofibromas faciales (también llamados adenomas sebáceos), que aparecen en la cara (y a veces se parecen al acné) y están conformados por vasos sanguíneos y tejido fibroso.====


 * ====áreas levantadas y descoloradas en la frente llamadas placas de la frente, que son comunes y típicas del CET y pueden ayudar a los médicos a diagnosticar el trastorno.====


 * ====áreas donde la piel es gruesa y grumosa, como mechones en forma de césped, se encuentran generalmente en la parte baja de la espalda o en la nuca.====


 * ====Tumores carnosos pequeños llamados fibromas unguales o subunguales que crecen alrededor y debajo de las uñas de los dedos del pie o de la mano. Si se agrandan o causan sangramiento, podría ser necesaria una operación para removerlos.====


 * ====Otras características de la piel que no son únicas a los individuos que padecen de CET, incluyendo //molluscum fibrosum// o granos de la piel, que ocurren típicamente en la parte posterior del cuello y los hombros, marcas café con leche (café au lait) o marcas marrones planas y poliosis, un mechón de pelo blanco que puede aparecer en el cuero cabelludo o en los párpados.====

====El CET puede causar convulsiones y grados variables de incapacidad mental. Pueden ocurrir convulsiones de todos los tipos, incluyendo espasmos infantiles; convulsiones tónico-clónicas (también conocidas como convulsiones de alta severidad); o convulsiones tónicas, acinéticas, de ausencia atípica, mioclónicas, parciales complejas o generalizadas.==== ====Aproximadamente entre la mitad y dos tercios de los individuos que padecen de CET sufren de incapacidades mentales que varían desde dificultades de aprendizaje leves hasta retraso mental severo. Los problemas de conducta, incluyendo agresión, rabia repentina, trastorno por déficit de atención e hiperactividad, trastorno obsesivo-compulsivo, y conductas repetitivas, destructivas o autodañinas pueden ocurrir en niños que padecen de CET. Algunos individuos que padecen de CET también pueden presentar un trastorno en el desarrollo conocido como autismo.====

=¿Cómo se diagnostica el CET ?=

====En la mayoría de los casos la primera pista para reconocer el CET es la presencia de convulsiones o retrasos en el desarrollo. En otros casos, la primera muestra puede ser manchas blanquecinas en la piel (máculas hipomelanóticas).==== ====El diagnóstico del trastorno se basa en un examen clínico cuidadoso junto con una tomografía computarizada (CT, por su sigla en inglés) o una resonancia magnética (MRI, por su sigla en inglés), los cuales pueden mostrar los tubérculos en el cerebro. El ultrasonido del corazón, el hígado y los riñones puede mostrar tumores en esos órganos. Los médicos deben examinar cuidadosamente la piel para descartar una amplia variedad de características en la piel tales como fibromas unguales en las uñas de los pies y las manos, los dientes y las encías para detectar hendiduras dentales o los fibromas de las encías y las pupilas dilatadas en los ojos. Se puede utilizar una lámpara de Wood o luz ultravioleta para localizar las máculas hipomelánoticas que son a veces difíciles de detectar en bebés y en personas que tienen la piel pálida o clara.====

====En niños pequeños puede haber sospecha de CET si el niño presenta rabdomiomas cardíacos o convulsiones (espasmos infantiles) al nacer. Al examinar cuidadosamente la piel y el cerebro, puede ser posible diagnosticar el CET en un bebé muy pequeño. Sin embargo, la mayoría de los diagnósticos no se realizan sino mucho después, cuando se presentan las primeras convulsiones y aparecen otros síntomas tales como los angiofibromas faciales.====

=¿Cómo se trata el CET ?=

====No hay cura para el CET, aunque existe tratamiento para un número de síntomas. Las drogas antiepilépticas se pueden utilizar para controlar las convulsiones y se pueden prescribir medicamentos para los problemas de conducta. Los programas de intervención, incluyendo enseñanza especializada y terapia ocupacional, pueden beneficiar a individuos con necesidades especiales y problemas de desarrollo. La cirugía, incluyendo la dermabrasión y el tratamiento con rayos láser pueden ser útiles en el tratamiento de las lesiones de la piel. Debido a que el CET es una condición de por vida, los pacientes necesitan ser supervisados regularmente por un médico para cerciorarse de que están recibiendo los mejores tratamientos posibles. Debido a la gran variedad de síntomas del CET, se recomienda buscar el cuidado de un medico con amplia experiencia en el trastorno.====

=¿Cuál es el pronóstico?=

====El pronóstico para los individuos que padecen de CET depende de la severidad de los síntomas, que van desde anormalidades leves de la piel a diversos grados de incapacidades de aprendizaje y epilepsia hasta el retraso mental grave, convulsiones incontrolables y fallas renales. Los pacientes con síntomas leves generalmente tienen vidas largas y productivas, mientras que los individuos con casos más severos pueden tener serios impedimentos.==== ====En casos raros, las convulsiones, infecciones o tumores en órganos vitales pueden causar complicaciones en algunos órganos tales como los riñones y el cerebro que pueden conducir a dificultades graves e incluso a la muerte. Sin embargo, con asistencia médica apropiada, la mayoría de los individuos que sufren de este trastorno pueden aspirar a tener una esperanza de vida normal.====

=¿Qué investigación se está realizando?=

====Dentro del gobierno federal, el patrocinador principal de la investigación sobre el CET es el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS). El NINDS, que forma parte de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), es responsable de apoyar y de conducir la investigación sobre el cerebro y el sistema nervioso central. NINDS conduce la investigación en sus laboratorios en el NIH y también apoya estudios de investigación a través de patrocinios a las instituciones médicas importantes en todo el país. El Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre (National Heart, Lung, and Blood Institute) y el Instituto Nacional del Cáncer (National Cancer Institute) son también componentes del NIH, prestan apoyo y conducen investigaciones sobre el CET.====

====Los científicos que estudian el CET buscan aumentar nuestra comprensión sobre el trastorno al aprender más sobre los genes TSC1 y TSC2 que pueden causar el trastorno y la función de las proteínas producidas por estos genes, la tuberina y la hamartina. Los científicos esperan que el conocimiento aportado por la investigación actual mejore las pruebas genéticas del CET y genere nuevas alternativas de tratamiento, métodos de prevención, y, en última instancia, la cura de este trastorno.====

====En un estudio, los investigadores definieron las mutaciones en los genes TSC1 y TSC2 en un grupo grande (más de 300) personas que padecen de CET, a fin de encontrar correlaciones entre los tipos de mutaciones y las características clínicas del trastorno. También se están estudiando los mecanismos de la ocurrencia de las mutaciones y los efectos de otros genes en la gravedad de los cuadros clínicos. Estos mismos científicos también están trabajando con ratones para modelar el CET, lo que proporcionará una oportunidad única de examinar cómo se desarrolla la enfermedad, descubrir los tipos críticos de la célula que se afectan con el CET y proveer la posibilidad de realizar una intervención terapéutica.====

====Otro estudio se enfoca en dos trastornos cerebrales importantes, el autismo y la epilepsia, que ocurre en niños que padecen de CET. La información obtenida en este estudio podría conducir a una mejor comprensión de los tres trastornos, así como la implementación de nuevos tratamientos y drogas. Otros científicos están intentando determinar qué causa los tumores de la piel en individuos que padecen de CET y en encontrar la base molecular de estos tumores. Los resultados de este estudio podrían ser sumamente útiles para ayudar a obtener nueva información sobre la genética del CET.====

La enfermedad renal poliquística es un trastorno genético caracterizado por la aparición de numerosos quistes llenos de líquido en los riñones.
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