Enfermedad+de+Alzaimer

=Se me dificulta creer que utilizaron toooda esa bibliografía para algo tan exageradamente corto como esta wiki... si existe un tema investigado en la neuropsicología y más en Colombia, es sobre el alzheimer (en neurodegenerativas) ... casi todo es sacado de wikipedia... la parte neuropsicológica es un descaro, si buscan las miles de publicaciones que ha sacado la universidad de Antioquia y la San Buenaventura de Medellín sobre neuropsicología, tendrían un bonito trabajo...= NOTA: 3,0 = = =ENFEREMEDAD DE ALZHEIMER=


 * Autores: Katherin Vergara & Angélica Vélez.**

**INTRODUCCION ** La enfermedad de Alzheimer (EA) es la forma más común de [|demencia]  entre las personas mayores. La demencia es un trastorno cerebral que afecta gravemente la capacidad de una persona de llevar a cabo sus actividades cotidianas. La EA comienza lentamente. Primero afecta las partes del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje. Las personas con EA pueden tener dificultades para recordar cosas que ocurrieron recientemente o los nombres de personas que conocen. Un problema relacionado, el [|deterioro cognitivo leve] , causa más problemas de memoria que los normales en personas de la misma edad. Muchos, pero no toda la gente con deterioro cognitivo leve, desarrollarán Alzheimer. Con el tiempo, en el Alzheimer, los síntomas empeoran. Las personas pueden no reconocer a sus familiares o tener dificultades para hablar, leer o escribir. Pueden olvidar cómo cepillarse los dientes o peinarse el cabello. Más adelante, pueden volverse ansiosos o agresivos o deambular lejos de su casa. Finalmente, necesitan cuidados totales. Esto puede ser muy estresante para los familiares que deben encargarse de sus [|cuidados] . **DEFINICION ** Es la demencia más común. Una demencia es la pérdida irreversible de las capacidades intelectuales, incluyendo la memoria, la capacidad de expresarse y comunicarse adecuadamente, de organizar la vida cotidiana y de llevar una vida familiar, laboral y social autónoma. Conduce a un estado de dependencia total y finalmente, a la muerte. La enfermedad de alzhéimer es una enfermedad neurodegenerativa, desvastadora caracterizada clínicamente por un inicio incidioso, un declive progresivo que las funciones cognitivas con una pérdida fatal en ultimotermino de las funciones mentales.

La emfermedad se caracteriza por lesiones neuropatologías que base manifiestan como depósitos proteínicos que se localizan preferentemente en el hipocampo y en la área parietotemporal de la corteza cerebral. Esta lesión consiste en placas neuriticas compuesta por depósitos extracelulares de beta mieloides.

Intereuronales: formando por neurofibrillas consistentes en filamente enrollados por la proteina taxitoesqueletica.

Estos dos procesos degenerativos se potencializan y provocan una degeneracion de las celulas nerviosas implicadas en la memoria y las funciones cognitivas superiores.

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por una serie de anomalías cerebrales que afectan algunas regiones especificas en particular.
 * neocorteza
 * <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">area entorrina
 * <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">hipocampo
 * <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">nucleo vasal
 * <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">nucleo monoaminergicos

**<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">¿QUE DISTINGU LA ENFERMEDAD DE ALHEIMER DE LAS OTRAS DEMENCIAS? **  <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Es una enfermedad de las edades avanzadas de la vida, y es tanto más frecuente cuanto mayores son las personas, pero hay formas precoces que comienzan a los 50 o 60 años y aunque muy raramente, incluso antes.

<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">**-Trastornos de la memoria** que son ya desde fases muy incipientes, importantes desde el punto de vista funcional, es decir, que interfieren con las actividades. Todos tenemos trastornos de memoria, sobre todo en relación con el paso del tiempo y con el estrés, pero lo habitual es que desarrollemos estrategias para compensarlos, como por ejemplo, apuntar las cosas que hay que comprar, llevar una agenda, etc. Aunque los fallos de memoria puedan, en alguna ocasión, jugarnos alguna mala pasada, no ocurre así en general y podemos seguir trabajando, disfrutando de actividades de ocio, ocupándonos de nuestras familias y de nosotros mismos por mucho que vayamos diciendo "¡cada vez tengo peor memoria!". Al paciente con enfermedad de Alzheimer los fallos de memoria le van limitando, de manera progresiva, sus actividades. Al principio, la pérdida se refiere, sobre todo, a hechos recientes. En esa fase llama la atención que el paciente recuerde, e incluso le guste evocar una y otra vez, con todo detalle, hechos referentes a su infancia y juventud, lo que puede mantenerse incluso ya cuando no es capaz de recordar el nombre de sus nietos o cuándo es Navidad. Poco a poco, deja de recordar todo cuanto se refiere a sí mismo, su edad, dónde vive; confunde a sus hijos o piensa que su esposo es su padre. Hay que destacar, no obstante que, aunque a veces es ya incapaz de recordar el nombre de su marido o sus hijos, su presencia suele resultarle agradable y tranquilizadora. El buen contacto afectivo, las emociones, el trato afectuoso que se le dispense acostumbra a ser aceptado y agradecido. En las fases finales se pierde, incluso, este aspecto tan primario de la relación.

<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">A ello se asocian:

<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">**-Trastornos del lenguaje, la llamada afasia.** El paciente "olvida" el nombre de las cosas, "no le sale" el nombre, no ya de las personas o los lugares, sino de los objetos más corrientes. Al cabo de un tiempo, no entienden bien lo que se les dice o se les pregunta. El lenguaje pasa a ser cada vez más pobre, contiene menos información, las frases dejan de tener sentido y, al final, se pierde la capacidad de hablar, quedando el paciente totalmente ausente, incomunicado.

<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">**-Apraxia, o dificultades para realizar los gestos que llamaríamos útiles.** Al comienzo se manifiesta en acciones complicadas, como dibujar, manejar instrumentos de trabajo o utensilios domésticos o conducir, pero luego se pierden hasta los más simples como manejar los cubiertos, vestirse o hacer un saludo.

<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">**-Agnosia o dificultad para reconocer o comprender el significado de cuanto se ve, se toca, etc.**

<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">A todo ello se une una actitud de **indiferencia o ignorancia** del problema o, al menos, un subvaloración. Aunque al comienzo pueda haber una cierta depresión o ansiedad ante los fallos, pronto llama la atención la tranquilidad con que el paciente reacciona ante sus enormes despistes o errores. Es típico que los niegue, lo que a veces puede exasperar a su familia, o que intente justificarlos de una forma ingenua, infantil o, a veces, por el contrario, con explicaciones muy rebuscadas o extravagantes. ("¿Qué día es?" "No sé, yo nunca me he preocupado de estas cosas" "¿Cuántos hijos tiene?" "Dos o tres" y sonríen apaciblemente, como si no tuviera la menor importancia no recordar algo así. A diferencia de la persona deprimida o ansiosa con trastornos de memoria, el paciente no parece sufrir mucho por sus dificultades. Puede enfadarse un poco, pero pronto olvida que no ha sido capaz de contestar al teléfono o que ha confundido a su hijo con su nieto.

<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Como, por otra parte, el paciente conserva durante mucho tiempo los automatismos sociales, tiene buen aspecto y aparentemente, lo hace "todo"(entra, sale, ve TV, hojea el periódico, trastea en la cocina, etc.) es fácil que el problema pase desapercibido a vecinos, conocidos o incluso, a familiares que no conviven con él. Así, es muy corriente que el cónyuge haya sufrido, sin acabar de entender qué estaba sucediendo, el inicio de una enfermedad de Alzheimer en su pareja y que, tras su fallecimiento, los hijos queden sorprendidos ante el grave deterioro mental que sufre el paciente. **-Trastornos de personalidad y conducta**. Al principio puede haber ansiedad, depresión, irritabilidad. Personas muy activas se vuelven apáticas, inactivas y, al revés, personas muy tranquila, comienzan a estar inquietas, nerviosas y a moverse continuamente sin objetivos claros. Es frecuente que el paciente se vuelva desconfiado, receloso, que esconda las cosas, que piense que quieren robarle o hacerle daño. Más adelante puede haber, aunque no siempre, agresividad, hostilidad hacia sus familiares y sobre todo, hacia su pareja. El insomnio o cambio de ritmo de sueño es un grave problema, pudiendo el paciente pasar las noches levantado y con gran resistencia a los medicamentos que se le puedan dar para dormir.

<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">**-Desorientación espacial**, es decir, perderse fácilmente, no saber encontrar el camino de vuelta a casa y, en fases avanzadas, perderse incluso en la propia casa, no siendo capaz de encontrar la cocina, el baño, etc.

<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Lo normal en la enfermedad es que no haya problemas físicos ni de movimiento y que, hasta fases ya previas al final, en los últimos meses o años, el paciente siga siendo capaz de andar –de hecho, es característico que pasee arriba y abajo de la casa, día y noche, sin parar.

<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">El final es común para ésta y otras demencias. Con el paso de los años, el paciente pierde la movilidad, queda encamado, tiene dificultades para comer, no entiende absolutamente nada y muere a consecuencia de una complicación, como neumonía, etc.

**<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 18.66px;">ETIOLOGIA ** <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">La etiología de la enfermedad es desconocida. En función de la edad de aparición de los síntomas se clasifica en: <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">• Enfermedad de Alzheimer de inicio precoz, si el comienzo es ante de los 65 años. <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">• Enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, si comienza después de los 65 años. <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">A su vez estas dos formas se clasifican en dos subtipos: **<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">FAMILIAR: **<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> si hay historia familiar. **<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">ESPORADICA **<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">: si no hay antecedentes familiares. <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">En torno al 10% de los casos la enfermedad es hereditaria con una transmisión autosómica dominante. Los estudios iniciales de ligamiento genético demostraron que el gen de la enfermedad de Alzheimer se localiza en el brazo <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">largo del cromosoma 21.Este hecho reviste enorme interés porque desde hace años se sabía que los pacientes con trisomía 21 (síndrome de Down) desarrollan con gran frecuencia el cuadro de la enfermedad, y porque el gen de la proteína precursora de amiloide (PPA) cerebral se localiza también en el cromosoma 21. Se han descrito mutaciones puntuales de la PPA en varias familias con enfermedad de Alzheimer .En la mayoría de las familias con la forma presenil,hay un ligamiento a los marcadores del brazo largo del cromosoma 14. En estas la edad de inicio de los síntomas se sitúa en la quinta dé cada de la vida, mientras que en aquellas con una mutación de la PPA. El inicio ocurre en la sexta década. La mutación en el cromosoma 14q parece originar un fenotipo más grave que el causado por la mutación de la PPA. La demostración de mutaciones puntuales en la PPA y de otros defectos genéticos en la regulación de esta proteína refuerzan la hipótesis patogénica según la cual la anomalía cerebral se debe al depósito de amiloide que ejercería su neurotoxicidad por una doble vía: originando degeneración neuronal (toxicidad directa) o modificando la homeostasia del calcio neuronala través del metabolismo del ácido glutámico (toxicidad indirecta).

**<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 18.66px;">FACOTRES DE RIESGO **

<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Pueden ser, entre otros:
 * <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Presión arterial alta por mucho tiempo.
 * <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Antecedentes de traumatismo craneal.
 * <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Niveles altos de homocisteína (un químico corporal que contribuye a enfermedades crónicas como la cardiopatía, la depresión y posiblemente la enfermedad de Alzheimer)
 * <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Pertenecer al género femenino; debido a que las mujeres generalmente viven más que los hombres, tienen mayor probabilidad de desarrollar esta enfermedad.
 * <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Que exista un historial médico de demencia de síndrome de Down en la familia.

**<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 18.66px;">SINTOMAS ** <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Realmente las causas del Alzheimer no se conocen, aunque hay algunas cosas que aparentemente pueden aumentar el riesgo. De acuerdo al Instituto Nacional sobre el Envejecimiento (NIA siglas en inglés), el historial familiar puede ser un factor. La edad es otro factor. Aunque el Alzheimer puede atacar a personas con tan solo 30 años de edad, la mayoría de la gente con la enfermedad es mayor de los 65 años. <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">De acuerdo al Centro de Recomendación y Educación de la Enfermedad del Alzheimer (ADEAR siglas en inglés), uno de los distintivos del Alzheimer es la presencia en el cerebro de bulbos anormales (conocidos como placas amiloides) y una masa enredada de fibras. Las placas consisten de grandes depósitos insolubles de una proteína conocida como beta-amiloide. El centro de la ADEAR (el cual es parte de los Institutos Nacionales de la Salud, NIH siglas en inglés) indica que los científicos también han encontrado otros cambios cerebrales en personas con AD, tales como la pérdida de células nerviosas en áreas del cerebro que son vitales para la memoria y otras habilidades mentales. Hay también niveles bajos de substancias químicas en el cerebro que transportan mensajes complicados de un lado a otro entre las células nerviosas. Si es que estos cambios causan AD o sean el resultado de tal, está bajo investigación.

**<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">SEÑALES DE ADVERTENCIA ** <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">En muchos casos, el AD inicia gradualmente. Al principio, la persona puede olvidar eventos recientes o tener problemas al hacer cosas de diario. En etapas más avanzadas también puede haber: <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Aunque los lapsos en la memoria pueden ser más frecuentes a medida que envejecemos, no son señales de padecer Alzheimer.
 * <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">confusión mental
 * <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">juicio alterado
 * <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">cambios de comportamiento
 * <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">depresión (Lea sobre " <span style="color: #00639f; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">[|Depresión] <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">")
 * <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">problemas de comunicación

**<span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 18.66px;">DIAGNOSTICO ** <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Las siguientes pruebas complementarias deben realizarse de forma rutinaria: <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Determinaciones en sangre y orina: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, ácido úrico, colesterol, triglicéridos, aminotransferasas, gamma-glutamiltranspeptidasa (gamma-GT), fosfatasa alcalina y albúmina, además de pruebas de función tiroidea y niveles de vitamina B12. Hemograma completo. Serología de lúes sólo si el paciente tiene factores de riesgo específicos, aunque la Sociedad Española de Neurología recomienda su realización rutinaria. Análisis elemental de orina. <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Pruebas de imagen: <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|Tomografía] <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> Axial Computarizada (TAC) o Resonancia Nuclear Magnética (RNM) craneales. <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Punción lumbar: solamente en caso de sospecha de infección del Sistema Nervioso Central (SNC), serología de lúes positiva, <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|hidrocefalia] <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">, edad inferior a 55 años, demencia inusual o rápidamente progresiva, <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|inmunosupresión] <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">, sospecha de <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|vasculitis] <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> del SNC o presencia de enfermedad metastásica. <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|Electrocardiograma] <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> y radiología simple de tórax. <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Electroencefalograma: sólo si existe historia de convulsiones, pérdida de consciencia, episodios de confusión o deterioro clínico rápido. <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Las estrategias de medición linear o volumétrica mediante TAC o RNM no se recomiendan de manera rutinaria en la actualidad, ni la tomografía de emisión de positrones (PET). Tampoco la tomografía computarizada de emisión de fotón único (SPECT) cerebral se recomienda de manera rutinaria en el diagnóstico inicial o diferencial, ya que no ha demostrado superioridad sobre los criterios clínicos. <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">El estudio rutinario del <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|genotipo] <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> APOE no se recomienda actualmente en los pacientes con sospecha de enfermedad de Alzheimer, ni tampoco el de otros marcadores genéticos. No hay marcadores del líquido <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|cefalorraquídeo] <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> (LCR) ni otros marcadores biológicos recomendados para el uso rutinario en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer en estos momentos. **<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 18px;">DEFICIT NEUROLOGICO ** <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedad de Alzheimer son: **<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Memoria: **<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal, visual, episódica y semántica. **<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Afasia: **<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> deterioro en funciones de comprensión, denominación, fluencia y lectoescritura. **<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Apraxia: **<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> tipo constructiva, apraxia del vestirse, apraxia ideomotora e ideacional. **<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Agnosia: **<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> alteración perceptiva y espacial. <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Este perfil neuropsicológico recibe el nombre de Triple A o Triada afasia-apraxiaagnosia. No todos los síntomas se dan desde el principio sino que van apareciendo conforme avanza la enfermedad.

**<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 18.66px;">Tratamiento de la Enfermedad de Alzheimer ** **<span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Inhibidores de la [|colinesterasa] : **<span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> Se han demostrado efectos terapéuticos significativos con varios de ellos en la enfermedad de Alzheimer, indicando que son agentes mejores que el <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|placebo] <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> de manera consistente. Sin embargo, la enfermedad sigue progresando a pesar del tratamiento, y la magnitud de la eficacia promedio es modesta (un retraso de entre 2 y 7 meses en el patrón progresivo de la evolución). Se han detectado con ellos cambios globales cognitivos, de comportamiento y funcionales. <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Hasta ahora no se han llevado a cabo estudios comparativos cara a cara entre estos agentes, y las diferencias principales entre ellos están en los perfiles de efectos colaterales y en su sencillez de administración. Están autorizados para su uso clínico por la Food and Drug Administration (FDA) la tacrina, el donepezilo (o donepecilo), la rivastigmina y la galantamina (escritos aquí por orden de aparición en el mercado). **<span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Memantina: **<span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Se trata de un antagonista no competitivo de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), y actúa uniéndose en ellos al mismo lugar que fisiológicamente lo hace el magnesio, pero con mayor afinidad. Esto bloquea la entrada masiva de calcio que se produce en las células nerviosas cuando existe una excesiva actividad del glutamato que provoca el desplazamiento del magnesio. <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">La memantina ha sido aprobada ya para uso clínico por la Unión Europea y por la FDA de los Estados Unidos. La indicación aprobada actualmente de manera oficial es en los casos moderados, graves y moderadamente graves (estadios 5, 6 y 7 de la GDS -Global Deterioration Scale- de Reisberg), pero ya hay estudios en marcha para conseguir su aprobación para los casos leves. Asimismo, parece ser eficaz en la demencia vascular y podría tener efectos neuroprotectores, pero todo esto necesita aún de más estudios que lo corroboren. **<span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Selegilina y vitamina E: **<span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> Han demostrado eficacia en producir un cierto retraso en la evolución de la enfermedad tanto la vitamina E (a dosis de 1000 unidades internacionales (U.I.) dos veces al día) como la selegilina (a dosis de 5 mg dos veces al día), retrasando asimismo la institucionalización de los pacientes. No hay efecto aditivo entre ellos, no debiendo prescribirse simultáneamente. La vitamina E es mejor tolerada que la selegilina. Ninguno de estos dos agentes ha demostrado producir mejoras en el plano cognitivo. **<span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Prednisona y **[|**estrógenos**]**<span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">: **<span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> Pese a que varios estudios epidemiológicos sugieren efectos protectores frente al desarrollo de enfermedad de Alzheimer por parte de <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|esteroides] <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> y estrógenos, hasta ahora los ensayos clínicos llevados a cabo para corroborarlo han arrojado resultados negativos. <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Antiinflamatorios no esteroideos: Un estudio prospectivo sobre 6989 personas de más de 55 años (de los que 293 desarrollaron enfermedad de Alzheimer durante un seguimiento de 6.8 años) ha demostrado una menor <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|incidencia] <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> -estadísticamente significativa- de enfermedad de Alzheimer en los sujetos con un período de tratamiento acumulado de dos o más años con antiinflamatorios no esteroideos. Podrían tener eficacia en este sentido especialmente los antiinflamatorios no esteroideos con efecto inhibidor de la beta-secretasa. [|**Estatinas**]**<span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">: **<span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> Varios estudios epidemiológicos retrospectivos sugieren una menor incidencia (en torno a un 70% menos de media) de enfermedad de Alzheimer entre sujetos que estaban tomando estatinas como tratamiento para controlar su colesterol. De aquí podría deducirse también un efecto de la toma de estatinas sobre la progresión de la enfermedad de Alzheimer. <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">El mecanismo no está aún claro, aunque algunos estudios parecen indicar que las estatinas estimulan la vía de la α-secretasa para la escisión de la Proteína Precursora de Amiloide. Un estudio comunicado en la 54ª Reunión Anual de la A.A.N. (Academia Americana de Neurología) de abril de 2002, realizado sobre un total de 2581 sujetos, viene a corroborar una asociación estadísticamente significativa entre el tratamiento con estatinas y una menor incidencia de enfermedad de Alzheimer. **<span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Ginkgo biloba: **<span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">los datos sobre su posible eficacia son muy limitados, y en los pocos ensayos aleatorios que se han llevado a cabo la eficacia resulta ser menor que la típica obtenida con los anticolinesterásicos. **<span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">TRATAMIENTO DE LOS SINTOMAS PSICOLOGICOS Y CONDUCTUALES ** <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Estos trastornos asociados a la enfermedad de Alzheimer ( <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|ansiedad] <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">, <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|depresión] <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">, agitación, trastornos del sueño, etc.) obligan a valorar profundamente al paciente antes de prescribir ningún medicamento, pues muy frecuentemente son secundarios a causas orgánicas, desde un dolor cuya cualidad y localización no nos sabe describir el enfermo, hasta un simple estreñimiento. En estos casos, el tratamiento de la enfermedad causal resolvería también el trastorno psicológico o conductual. <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Deberían utilizarse [|antipsicóticos] para tratar la agitación o la psicosis en enfermos con demencia siempre que fallen los medios de manipulación del entorno. Los agentes atípicos (como la risperidona, la quetiapina o la olanzapina) pueden ser mejor tolerados en comparación con los agentes tradicionales como el haloperidol. <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Sin embargo, en varios estudios se ha informado de una mayor incidencia de <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|ictus] <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> y muerte entre los ancianos con edad muy avanzada y demencia tratados con algunos de estos agentes, que deberían ser utilizados a las dosis más bajas posibles y durante el mínimo tiempo necesario. En los pacientes con enfermedad de Alzheimer tratados con inhibidores de la colinesterasa parece demostrada una menor necesidad de antipsicóticos que en los no tratados. <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">En el tratamiento de la depresión en individuos con demencia puede considerarse el uso de <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|antidepresivos] <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> como los inhibidores de recaptación de la serotonina (fluoxetina, citalopram, paroxetina…), mejor tolerados que la amitriptilina, que tiene efecto [|anticolinérgico]. En cualquier caso el perfil de efectos colaterales guiará la elección del agente más idóneo para cada paciente. La trazodona, con ligero efecto sedante y sin efecto anticolinérgico alguno, puede ser muy útil, especialmente cuando a la depresión se asocian agitación e inquietud. <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">La ansiedad puede requerir el uso de <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|ansiolíticos] <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">, siendo preferibles los de acción corta (como el alprazolam) a los de acción intermedia (como el bromazepam) o larga (como el diazepam). Deberemos esperar además al efecto de los anticolinesterásicos que se hayan podido empezar a administrar al paciente, pues es frecuente que ellos solos ya mejoren estos trastornos en estos pacientes. Los ansiolíticos se deben utilizar solamente durante cortos períodos de tiempo, y su retirada debe ser progresiva, especialmente con los de acción más prolongada. <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Los trastornos del sueño pueden ser tratados con <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|benzodiacepinas] <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> (como el lorazepam, el lormetazepam, el zolpidem o el triazolam), con clometiazol o bien con algún <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px; text-decoration: none;">[|neuroléptico] <span style="font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> (como la levomepromazina, que es una fenotiazina). **<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">TRATAMIENTOS FARMCOLOGICOS ** <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Existen varios medicamentos disponibles para retardar el progreso de la enfermedad y, posiblemente, mejorar las capacidades mentales de la persona. La memantina (Namenda) actualmente es la única droga aprobada para el tratamiento de la enfermedad o mal de Alzheimer que va de moderada a severa.

<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> Otros medicamentos abarcan: donepezil (Aricept), rivastigmina (Exelon) y galantamina (Razadyne, antiguamente llamado Reminyl) y tacrina (Cognex). Estos medicamentos afectan el nivel de un neurotransmisor en el cerebro llamado acetilcolina y pueden también causar náuseas y vómitos. La tacrina también produce una elevación de las enzimas hepáticas y debe tomarse cuatro veces al día, pero actualmente casi no se utiliza.

<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> El Aricept se toma una vez al día y puede estabilizar o incluso mejorar las habilidades mentales de la persona; además, generalmente se tolera bien. El Exelon parece funcionar de manera similar y se toma dos veces al día.

<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;"> Se pueden requerir otros medicamentos para controlar comportamientos agresivos, agitados o peligrosos, los cuales usualmente se administran en dosis muy bajas.

**__<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 18px;">¿ __****<span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 18px;">ES POSIBLE REHABILITACIÓN NEUROLÓGICAMENTE? **  <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 16px;">Por desgracia, la respuesta es no, de momento. Sin embargo, con la mejora de la atención médica, la edad media crece continuamente en las sociedades occidentales. La frecuencia de la demencia senil es considerable y tiene grandes costes para la sociedad en cuidados de enfermería, médicos, y por supuesto, en sufrimiento humano. Por esta razón hay un considerable interés en la posibilidad de aliviar los efectos de la demencia. De hecho, se han obtenido resultados muy positivos a la hora de aplicar técnicas de ejercitación de la memoria con el fin de retrasar los síntomas <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 18px;">.

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 * <span style="color: #000000; font-family: "Arial","sans-serif"; font-size: 18.66px;">Bibliografia. **